Εκτύπωση

Αυχενογενής Κεφαλαλγία - Μια περιπετειώδης διαδρομή 17 ετών

Συγγραφείς: Πλάτων Μανιάς, Ευάγγελος Βέργης
(Δημοσιεύθηκε στο περιοδικό "Κεφαλαλγία")

Η εργασία αυτή είναι ανασκόπηση των δεδομένων που υπάρχουν σήμερα για την αυχενογενή κεφαλαλγία.

Εισαγωγή
Η αιτιοπαθολογική συσχέτιση της αυχενικής μοίρας της Σπονδυλικής στήλης και των αυχενικών δομών γενικότερα ως παραγόντων σχετιζομένων με την πρόκληση κεφαλαλγιών είναι ένα θέμα που έχει απασχολήσει εδώ και πολλές δεκαετίες κλινικούς διαφόρων ειδικοτήτων και πλήθος απόψεων έχουν διατυπωθεί σχετικά . Ανασκοπώντας κανείς το πλήθος των θεωριών και των μοντέλων που έχουν προταθεί (πολλές φορές σε πλήρη διάσταση μεταξύ τους) είναι μοιραίο να συμφωνήσει με την ρήση του Εμμανουήλ Ροίδη ότι "όταν πολλοί σοφοί έχουν συγγράψει πλήθος παχέων τόμων δι ένα πρόβλημα τότε μετ ασφαλείας συμπεραίνομεν ότι αυτό παραμένει άλυτον".
Ανεξάρτητα πάντως από ευφυολογήματα, τα τελευταία 17 χρόνια (από το 1983 μέχρι σήμερα έχει περιγραφεί μία ιδιαίτερη κλινική οντότητα η οποία ονομάσθηκε από το Ottar Sjaastad ο οποίος και την περιέγραψε, "Αυχενογενής κεφαλαλγία". Και την ονομάζουμε κλινική και όχι νοσολογική οντότητα διότι ουδείς -ούτε και ο ίδιος ο Sjaastad - δεν ισχυρίστηκε ότι αποτελεί ιδιαίτερη νοσολογική οντότητα με συγκεκριμένη αιτιοπαθογένεια αλλά την θεωρεί "κοινή κλινική έκφραση πολλών διαφορετικών παθολογικών διεργασιών στον αυχένα". Λόγω του κύρους του Sjaastad στην διεθνή επιστημονική κοινότητα-είναι αυτός που περιέγραψε την χρόνια παροξυσμική ημικρανία, την SUNCT και την Hemicrania Continua) η αυχενογενής κεφαλαλγία απέκτησε υποστηρικτές. Από διάφορες χώρες άρχισαν να δημοσιεύονται περιστατικά που σύμφωνα με τα κριτήρια που έθεσε ο Sjaastad (βλ. κατωτέρω) χαρακτηρίζονταν ως "αυχενογενείς κεφαλαλγίες". Καθώς όμως η δράση συνοδεύεται πάντα και από αντίδραση, ήταν αναπόφευκτο να υπάρξει και αυτή. Γνωστοί ερευνητές που ασχολούνται με την παθολογία του αυχένα όπως ο Bogduk και ο Edmeads δεν φάνηκαν να αποδέχονται την αυχενογενή κεφαλαλγία ως ιδιαίτερη κλινική οντότητα. Ο Bogduk είναι καθηγητής Ανατομίας στην Αυστραλία αλλά θεωρείται αυθεντία στην ανατομία και εμβιομηχανική της σπονδυλικής στήλης. Η κλινική οντότητα που εκείνος περιέγραψε με τον όρο "Third occipital headache" και που αφορά την συμμετοχή του τρίτου αυχενικού νεύρου στην παθογένεια ετερόπλευρης/μονόπλευρης αυχεναλγίας δεν έτυχε ιδιαίτερης αποδοχής. Οι διαφωνίες και οι αμφισβητήσεις συνεχίστηκαν για χρόνια, μέχρι τις μέρες μας. Αποτέλεσμα; Τρεις», διαφορετικές επιστημονικές Εταιρείες να διαθέτουν τρεις διαφορετικές απόψεις.
1. Η Διεθνής Εταιρεία Κεφαλαλγίας (International Headache Society-IHS) , το 1988, δεν περιέλαβε στην κατάταξη της (που ισχύει μέχρι σήμερα) τον όρο Cervicogenic Hedache (Αυχενογενής κεφαλαλγία) ούτε και τα κριτήρια του Sjaastad. Βεβαίως την εποχή εκείνη ήταν αρκετά νωρίς για επίσημη αποδοχή μιάς νέας κλινικής οντότητας που πρωτοπαρουσιάστηκε μόλις πριν από πέντε χρόνια (1983) Υιοθέτησε τον όρο "κεφαλαλγία προερχόμενη από τον αυχένα" καθορίζοντας διαφορετικά κριτήρια από αυτά του Sjaastad τα οποία και θα περιγραφούν κατωτέρω.
2. Η Διεθνής Εταιρεία Πόνου (International Association for the Study of Pain-IASP) πρόσφατα περιέλαβε στην κατάταξη της την αυχενογενή κεφαλαλγία υιοθετώντας τον όρο Cervicogenic Headache και τα νεώτερα αναθεωρημένα κριτήρια του Sjaastad.
3. Η νεοϊδρυθείσα (1993) Εταιρεία Αυχενογενούς κεφαλαλγίας Βορείου Αμερικής (Cervicogenic Society of North America) η οποία τον επόμενο χρόνο (1994) μετονομάσθηκε σε Παγκόσμια Εταιρεία αυχενογενούς κεφαλαλγίας (World Cervigogenic Headache Society) στην Επιστημονική Επιτροπή της οποίας πρόεδρος είναι ο Bogduk και συμμετέχουν γνωστοί κεφαλαλγιολόγοι / αλγολόγοι (όπως ο Michael Anthony,η Marcia Wilkinson, ο Joel Saper ) δίνει τον δικό της πολύ ευρύ ορισμό της αυχενογενούς κεφαλαλγίας που δεν έχει καμμία σχέση με τα κριτήρια του Sjaastad. Στην ουσία υιοθετεί τον όρο Cervicogenic Headache -τον οποίο έχει και ως "σημαία" και αντικείμενο μελέτης- αλλά δέχεται τα κριτήρια της Διεθνούς Εταιρείας Κεφαλαλγίας (HIS) για την "κεφαλαλγία την προερχόμενη από τον αυχένα". Δεν δέχεται την ετερόπλευρη/μονόπλευρη εντόπιση του Sjaastad αλλά δέχεται ότι ο πόνος μπορεί να είναι και αμφοτερόπλευρος Δεν θεωρεί επίσης τον αποκλεισμό μόνον του μείζονος ινιακού νεύρου ως διαγνωστικό κριτήριο αλλά θεωρεί ως διαγνωστικό κριτήριο την ύφεση της αυχεναλγίας/κεφαλαλγίας μετά από διήθηση με τοπικό αναισθητικό "ενός ή περισσότερων αυχενικών νεύρων ή δομών εννευρωμένων από αυχενικά νεύρα". Δομές Βεβαίως που νευρώνονται από αυχενικά νεύρα είναι πάμπολλες και αρκετές εκτός αυχένα π.χ οι ρομβοειδείς μύες νευρώνονται από το ραχιαίο νεύρο της ωμοπλάτης (Α4-Α5 ρίζες).
Για την σαφέστερη παρουσίαση της περιπετειώδους διαδρομής της αυχενογενούς κεφαλαλγίας αλλά και για την καλύτερη κατανόηση του προβληματισμού που έχει αναπτυχθεί σχετικά με αυτήν καθώς και των ερωτημάτων και προβλημάτων που περιμένουν καλύτερες ερμηνείες και βαθύτερη κατανόηση κρίναμε ότι μία ιστορική διαδρομή θα ήταν χρήσιμη.

Ιστορική αναδρομή
1983: Η σημερινή άποψη για το τύπο της κεφαλαλγίας που προκαλείται από ανωμαλίες του αυχένα πηγάζει από τον Ottar Sjaastad, διακεκριμένο ερευνητή στο χώρο της κεφαλαλγίας του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείο του Trondheim στη Νορβηγία ο οποίος για πρώτη φορά το 1983 δημοσίευσε ένα άρθρο γύρω από αυτό το θέμα με τίτλο " Αυχενογενής κεφαλαλγία μία υπόθεση"1 Ο Sjaastad έχει επίσης περιγράψει και άλλους ιδιαίτερους τύπους κεφαλαλγίας με διαφορετικό βαθμό αποδοχής εκάστης από την διεθνή επιστημονική κοινότητα: την χρόνια παροξυσμική ημικρανία (Chronic Paroxysmal Hemicrania - CPH), την Hemicrania continua (HC), και την SUNCT (Short Lasting Unilateral Neuralgiform Headache with Conjuctival injection and Tearing)2,3,4,5.
Σε αυτή τη δημοσίευση υποστηρίχθηκε η άποψη ότι τα δυο βασικά χαρακτηριστικά της αυχενογενούς κεφαλαλγίας ήταν:
1. ότι πυροδοτείται από κινήσεις του αυχένα και της κεφαλής και
2. είναι σταθερά ετερόπλευρη και πάντα από την ίδια πλευρά.(μονόπλευρη) Σχολιάζοντας τη διαφοροδιά-γνωση της αυχενογενούς από την ημικρανία υποστήριξαν ότι η σταθερότητα της εντόπισης στην ίδια πλευρά είναι χαρακτηριστική για την αυχενογενή κεφαλαλγία ενώ είναι σπάνια στην ημικρανία. Ομως η άποψη φάνηκε ότι ήταν λάθος καθώς όπως καταδείχθηκε σε εκτενείς μεταγενέστερες εργασίες σημαντικό ποσοστό ημικρανιών (17%) αλλα και μικρό ποσοστό των κεφαλαλγιών τάσης (4%) είναι αυστηρά μονόπλευρες.
1987: Οι Sjaastad Fredriksen, Hovdal, και Sjaastad6 δημοσιεύουν τις κλινικές εκδηλώσεις της κεφαλαλγίας αυτής Βασιζόμενοι στη μελέτη 11 τυπικών περιπτώσεων). Σε αντίθεση με τους ασθενείς της πρώτης ανακοίνωσης οι 6 από τους 11 της δεύτερης ανακοίνωσης ανέφεραν ιστορικό κάκωσης κεφαλής /αυχένα και σε 4 η κάκωση είχε γίνει μέσα σε ένα μήνα από την έναρξη της κεφαλαλγίας.
Οι τυπικές κρίσεις κεφαλαλγίας διαρκούσαν σύμφωνα με τα αναφερόμενα από 3 ώρες εως 3 εβδομάδες (μέσος όρος 1 εως 3 ημέρες) και είχαν χρονική απόσταση η μία από την άλλη 2 ημέρες εως 2 μήνες (μ.ο. 1-4 εβδομάδες). Ο πόνος ήταν μονόπλευρος εντονότερος γύρω από τον οφθαλμό η το κρόταφο αλλά παρών και στο άνω και πίσω τμήμα του αυχένα, σταθερής έντασης στους περισσότερους ασθενείς, σφυγμώδης καμία φορά, συνοδευόμενος στους περισσότερους ασθενείς από ναυτία / εμέτους και φωτοφοβία/ηχοφοβία. Όλοι εκτός από ένα μπορούσαν να προκαλέσουν κρίσεις κεφαλαλγίας με κινήσεις του κεφαλιού όπως "σαν να πλένουν το ταβάνι" η "να γυαλίζουν το πάτωμα" η "σαν να γυρνάνε το κεφάλι προς κάποιον που τους μιλάει και στέκεται στο πλάι τους". Τα αντικειμενικά ευρήματα σε όλους τους ασθενείς δεν ήταν εντυπωσιακά : ελαφρά ή μέτρια ελάττωση της κινητικότητας του αυχένα. Ενας από τους έντεκα ενεφάνιζε πόνο, καμία φορά παρατεταμένο μετά από πίεση που εφαρμόζετο στο αυχένα. Ενδιαφέρον παρουσίαζε η παρατήρηση ομόπλευρης υπαισθησίας στην περιοχή του τριδύμου στους πέντε από τους έντεκα ασθενείς.. Συζητώντας τη διαφορική διάγνωση ανέφεραν ότι εύκολα η αυχενογενής κεφαλαλγία μπορεί εσφαλμένα να διαγνωσθεί ως ημικρανία.
1988: Η Διεθνής Εταιρεία Κεφαλαλγίας (IHS) κάνει γενικόλογη αναφορά σε "κεφαλαγίες αυχενικής αιτιολογίας"7. Σύμφωνα με την κατάταξη αυτή ο πόνος:
1. εντοπίζεται στον αυχένα και το ινίο αλλά είναι δυνατόν να προβάλλει και στο μέτωπο, τον οφθαλμικό κόγχο, τον κρόταφο και την κορυφή του κρανίου
2. εκλύεται ή επιδεινώνεται από ειδικές κινήσεις ή στάσεις του αυχένα
3. πρέπει να παρατηρείται ένα από τα κάτωθι:
3α. αντίσταση ή περιορισμός στις παθητικές κινήσεις του αυχένα
3β. αλλοιώσεις των αυχενικών μυών (τόνος, υφή, περίγραμμα, αντίσταση στην παθητική διάταση)
3γ. Ευαισθησία στην πίεση των μυών του αυχένα.
4. Να παρατηρείται ένα από τα τρία κατωτέρω ακτινολογικά ευρήματα:
4α.παθολογική κινητικότητα στην κάμψη ή έκταση αυχένα
4β.παθολογική θέση (δεν διευκρινίζεται εάν ο ευθειασμός θεωρείται παθολογικό σημείο)
4γ. κατάγματα, διαμαρτίες, όγκοι, ρευματοειδής αρθρίτις (δεν περιλαμβάνεται η οστεοαρθρίπς και η αυχενική σπονδύλωση). Επιπλέον των ανωτέρω κριτηρίων γίνεται και το εξής σχόλιο: "οι κεφαλαλγίες αυχενικής αιτιολογίας σχετίζονται με διαταραχές της κινητικότητας των αυχενικών μεσοσπονδυλίων τμημάτων (segments). Η διαταραχή μπορεί να σχετίζεται με αρθρώσεις ή συνδέσμους και μπορεί να οφείλεται σε οποιοδήποτε επιμέρους τμήμα της μεταξύ των σπονδύλων κινητικότητας (σημείωση δική μας:.συνεπώς και στην κατώτερη ΑΜΣΣ) τόσο στις ενεργητικές όσο και στις παθητικές κινήσεις"
Από τα ανωτέρω καθίσταται σαφές ότι:
1. Η HIS αναγνώρισε τον αυχένα ως πηγή κεφαλαλγιών
2. Δεν αναγνώρισε συγκεκριμένες κλινικές οντότητες με ιδιαίτερα χαρακτηριστικά (π.χ μονόπλευρη εντόπιση, διαγνωστικά μπλόκς μείζονος ινιακού ή άλλων νεύρων κλπ)
3. Δεν υιοθέτησε τον ιδιαίτερο όρο "αυχενογενής κεφαλαλγία" που παραπέμπει στην κλινική οντότητα του Sjaastad αλλά τον ευρύτερο και αόριστο όρο "κεφαλαλγίες αυχενικής αιτιολογίας"
4. Δέχεται εμμέσως ότι και η κατώτερη αυχενική μοίρα μπορεί να ευθύνεται για την πρόκληση κεφαλαλγιών και μάλιστα πλήθος ιστών μπορεί να συμμετέχουν (οστά, σύνδεσμοι, μυς, νεύρα). (Αρα δεν υιοθετεί την άποψη Bogduk περί Α2-Α3 ζυγοαποφυσιακής άρθρωσης και τρίτου ινιακού νεύρου ως συχνών ή σημαντικών στοιχείων στην πρόκληση αυχεναλγίας)8.
1988: ο Edmeads (Γνωστός κεφαλαλγιολόγος από το Toronto του Καναδά, με ιδιαίτερο ενδιαφέρον για την αυχενική μοίρα.) παρατηρώντας πόσο δημοφιλής ήταν η διάγνωση της αυχενογενούς κεφαλαλγίας στην Ευρώπη δημοσίευσε μια εκτεταμένη ανασκόπηση της βιβλιογραφίας πάνω σε αυτό το θέμα9. Το συμπέρασμα του ήταν ότι παρόλο που είναι δυνατόν να προκληθεί κεφαλαλγία από ορισμένες σπάνιες νόσους του αυχένα όπως συγγενείς ανωμαλίες της κρανιοεγκεφαλικής άρθρωσης η τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, κεφαλαλγία που να προκαλείται από κοινές κακώσεις του αυχένα θεώρησε ότι είναι αναπόδεικτη και συχνά αβέβαιη.
1990 Τίθενται τα διαφοροδιαγνωστικά κριτήρια της ΑΚ10.
Στη ουσία είναι τρία:
1. Αυστηρά μονόλευρες κεφαλαλγίες (πάντα από την ίδια πλευρά)
2. Κλινικά σημεία συμμετοχής του αυχένα: ευαισθησία δομών αυχένα, Παραγωγή /έκλυση πόνου με κινήσεις.
3. Υφεση του πόνου μετα από αποκλεισμό της Α2 ρίζας η του μείζονος ινιακού νεύρου (GON)
Πέρα των ανωτέρω κριτηρίων δεν υπάρχει αναφορά σε σημαντικά θέματα:
- Δεν αναφέρονται συγκεκριμένα εργαστηριακά ευρήματα στην CT/MRI - ΑΜΣΣ.
- Δεν διευκρινίζεται εάν η μη ανταπόκριση στους αποκλεισμούς αποκλείει την ΑΚ
- Δεν διευκρινίζεται γιατί ο αποκλεισμός είναι άλλοτε ιδιαίτερα και άλλοτε ελάχιστα αποτελεσματικός.
- Δεν διευκρινίζεται εάν η παθολογία αφορά αποκλειστικά και μόνο παγίδευση της Α2 ρίζας η του GON η μπορεί να αφορά και άλλες δομές όπως πχ μυοπε-ριτονάίκά σημεία ευαισθησίας (Trigger Points- TP) η ζυγοαποφυσιακές αρθρώσεις (facet joints)
1991: το κριτήριο του "μονόπλευρου κριτηρίου" : Ο Sjaastad προτάσοντας το κριτήριο του μονόπλευρου ως σημαντικού για τη διαφορική διάγνωση της ΑΚ από την ημικρανία υποστήριξε ότι το μονόπλευρο είναι σπάνιο στην ημικρανία11.
1995: Η αμφισβήτιση του "μονόπλευρου κριτηρίου": Οι Leone et al12 από το Μιλάνο της Ιταλίας δημοσίευσαν τα αποτελέσματα έρευνας τους πάνω στη αυχενογενή κεφαλαλγία σε 300 ασθενείς όπως ήταν στη σειρά καταγεγραμένοι στο κέντρο κεφαλαλγίας όπου εργαζόταν. Όλοι οι ασθενείς ερωτήθηκαν εάν οι κεφαλαλγίες τους ήταν πάντα από την ίδια πλευρά, εάν εκλύονταν από κινήσεις του αυχένα η της κεφαλής, η εάν ποτέ είχαν υποστεί κάκωση στον αυχένα.
Ανάμεσα στους ασθενείς πού ενέπιπταν στα κριτήρια της Διεθνούς οργάνωσης της Κεφαλαλγίας για την Ημικρανία χωρίς αύρα, 29% είχαν μονόπλευρες κεφαλαλγίες. Μεταξύ αυτών που είχαν ταξινομηθεί "σαν ημικρανική διαταραχή μη εμπίπτουσα πλήρως στα διαγνωστικά κριτήρια", 45% είχαν μονόπλευρες κεφαλαλγίες. Οι τελευταίοι είχαν κεφαλαλγίες που ταίριαζαν πολύ με την περιγραφή της αυχενογενούς κεφαλαλγίας που ανέφεραν ο Sjaastad και οι συνεργάτες του. Από τις κεφαλαλγίες τάσεως ένα μικρό ποσοστό ήταν μονόπλευρες.
Μια και το "μονόπλευρο", δηλ. η σταθερή εντόπιση της κεφαλαλγίας πάντα από την ίδια πλευρά της κεφαλής ήταν το ένα από τα κύρια χαρακτηριστικά της αυχενογενούς κεφαλαλγίας, εξέτασαν ασθενείς που είχαν το παραπάνω κλινικό σύμπτωμα για να δουν εάν είχαν και το άλλο βασικό κλινικό εύρημα της έκλυσης της κεφαλαλγίας με κινήσεις αυχένα και/η κεφαλής. Σε 56 ασθενείς που δεν ενέπιπταν πλήρως στα διαγνωστικά κριτήρια οποιουδήποτε τύπου ημικρανίας ένας μόνο είχε κεφαλαλγίες με τέτοιο τρόπο εκλυόμενες, αλλά αυτός ο ασθενής δεν είχε μονόπλευρη κεφαλαλγία. Συνεπώς σε κανένα από τους ασθενείς με κεφαλαλγίες που έμοιαζαν με αυχενογενή δεν μπορούσε να τεθεί με ασφάλεια η διάγνωση της ΑΚ. Ανάμεσα σε 18 ασθενείς που είχαν διαγνωσθεί ως ημικρανικοί, δύο ανέφεραν έκλυση κεφαλαλγίας με κινήσεις αυχένα κεφαλής. Μόνο ο ένας είχε σταθερής εντόπισης ετερόπλευρες κεφαλαλγίες. Συνεπώς το κριτήριο δεν φάνηκε να έχει ευαισθησία και ειδικότητα.
Σαν ενίσχυση των παραπάνω αμφιβολιών σχετικά με τα κριτήρια της ΑΚ ήταν το γεγονός ότι οι ασθενείς με άτυπη ημικρανία δεν είχαν μεγαλύτερο επιπολασμό προηγούμενης κάκωσης κεφαλής/αυχένα από εκείνους με τις τυπικές ημικρανίες.
1997 Επανεκτίμηση της αυχενογενούς εκ των έσω: οι Pollman, Keidel και Pfaffenrath δημοσιεύουν μια λεπτομερή ανασκόπηση13 της βιβλιογραφίας πάνω στη αυχενογενή κεφαλαλγία. Οι συγγραφείς κάνουν μία "μετριοπαθή" προσέγγιση σχετικά με την ύπαρξη της αυχενογενούς κεφαλαλγίας ως κλινικής οντότητας .(Ο Pfaffenrath ήταν συνεργάτης του Sjaastad στη ανακοίνωση για τα διαγνωστικά κριτήρια της αυχενογενούς κεφαλαλγίας που σχολιάζεται παρακάτω). Καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι ο όρος " Αυχενογενής κεφαλαλγία" δεν ανταποκρίνεται σε κάποια ιδιαίτερη νοσολογική οντότητα αλλά σε μία "μη ειδική, ομοιογενή επώδυνη αντίδραση (non specific homogeneous reaction pattern) που μπορεί να οφείλεται σε επώδυνες ώσεις από διαφορετικές ανατομικές περιοχές και οι οποίες (ώσεις) συγκλίνουν σε κοινή τελική νευρική οδό παράγωντας την κλινική εικόνα της ΑΚ).
Συνόψισαν τα στοιχεία που συνηγορούν υπέρ της ύπαρξης της αυχενογενούς κεφαλαλγίας ως κλινικής οντότητας αλλά δεν έκαναν εξ ίσου επιμελώς και με τα στοιχεία που συνηγορούν για το αντίθετο. Στη ανασκόπηση τους για τη θεραπεία της αυχενογενούς δεν κατέληξαν σε κάποια ιδιαίτερη σύσταση υπέρ ενός είδους θεραπείας. Σαν θεραπευτικές μεθόδους ανέφεραν την έγχυση στη περιοχή των αυχενικών νεύρων τοπικού αναισθητικού μόνο του η σε συνδυασμό με κορτικοστεροειδές, χορήγηση διαφόρων φαρμάκων, και διάφορους χειροπρακτικούς χειρισμούς στη αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης.

Διάγνωση
1998: οι Sjaastad, Pfaffenrath και Fredriksen δημοσίευσαν εκ μέρους της διεθνούς ομάδας μελέτης της αυχενογενούς κεφαλαλγίας (The Cervicogenic Headache International Study Group) νέα έκδοση διαγνωστικών κριτηρίων14:
I. Συμπώματα και σημεία συμμετοχής αυχένα
Το Α αρκεί μόνο του για να είναι ικανοποιηθεί το κριτήριο I. Το Β και Γ μόνα τους δεν αρκούν. Αντίθετα και τα δυο μαζί αρκούν για να πληρείται το κριτήριο 1.
Α. Έκλυση κεφαλαλγίας παρόμοιας με εκείνης που έχει συνήθως ο ασθενής
1. Με κινήσεις αυχένα και/η διατήρηση για αρκετό χρονικό διάστημα ασυνήθιστων θέσεων κεφαλής.
2. Μετά από εφαρμογή εξωτερικής πίεσης ,στη πλευρά της κεφαλαλγίας, στο άνω μέρος του αυχένα και της ινιακής περιοχής.
Β. Περιορισμός του εύρους κινήσεων στον αυχένα. Γ. Ομόπλευρα στον αυχένα ,ώμο η άνω άκρο άλγος ασαφούς και όχι ριζίτικης μορφής (πιο σπάνια άλγος στο άνω άκρο ριζίτικης υφής).
II. Επιβεβαίωση της διάγνωσης μετά από εφαρμογή τοπικής αναισθησίας.
Αυτό είναι ένα υποχρεωτικό κριτήριο για επιστημονικές εργασίες.
III. Σταθερή από την ίδια πάντα πλευρά ετερόπλευρη κεφαλαλγία.
Αυτό το κριτήριο πρέπει να πληρούται στις επιστημονικές εργασίες.

Σχόλια πάνω στα νέα κριτήρια της αυχενογενούς κεφαλαλγίας (ΑΚ)
1. Το κριτήριο του πόνου και της κατανομής του
α. Πόνος μυοπεριτονιακός;
Εντύπωση προκαλεί στα νέα κριτήρια ότι το κριτήριο: του άλγους (ΚΡΙΤΗΡΙΟ Γ) όπως περιγράφεται στον αυχένα τον ώμο η το άνω άκρο παρατηρείται συχνότατα στη κλινική πράξη σε ασθενείς πάσχοντες από μυοπερι-τονιακό πόνο. Για παράδειγμα η ύπαρξη στον ίδιο άρρωστο trigger points στον σπληνιοειδή κεφαλικό μυ, στον τραπεζοειδή, τον υπακάνθιο, και στους εκτείνοντες τον καρπό μύς προκαλεί κατανομή πόνου που προσομοιάζει με τον ανωτέρω περιγραφόμενο στην ΑΚ Επίσης ασθενείς με μονόπλευρες κρίσεις ημικρανίας και ωμοβραχιόνιο σύνδρομο θα μπορούσαν εσφαλμένα να χαρακτηρισθούν ως πάσχοντες από ΑΚ. Περιπτώσεις ασθενών με μυοπεριτονιακό πόνο που πληρούσαν τα κριτήρια της αυχενογενούς αναφέρονται στην βιβλιογραφία. Η Jaeger το 198915 δημοσίευσε 11 περιπτώσεις ασθενών που πληρούσαν τα κριτήρια της αυχενογενούς και οι οποίοι εξετάσθηκαν για την σχέση των μυοπερίΐονιακών trigger points με την κεφαλαλγία. Και οι 11 ασθενείς παρουσίαζαν trigger points (υπήρχε σημαντικός αριθμός trigger points με ενδιαφέρουσα κατανομή: 7 στους κροταφίτες ή μασητήρες, 6 στους ημιακανθώδεις κεφαλικούς, 2 στους οπίσθιους αυχενικούς, 2 στον σπληνιοειδή 2 στον τραπεζοειδή κ.ά) Σε 8 από τους 11 ασθενείς το σύμπτωμα του αυχενικού πόνου με την γνωστή κατανομή μετωπιαία αναπαραγόταν μετά από ερεθισμό ενός ή περισσοτέρων trigger points. Όλα τα trigger points (35 συνολικά) ευρίσκοντο στην πλευρά της κεφαλής που πονούσε. Στην ίδια πλευρά υπήρχαν συνολικά και 35 tender points (Μυϊκά σημεία ευαίσθητα στην πίεση αλλά χωρίς πρόκληση αντανακλαστικού πόνου όπως παρουσιάζουν τα trigger points).Στην αντίθετη μη αλγούσα πλευρά υπήρχαν 21 tender points και βεβαίως κανένα trigger point.
β. Πόνος από ημικρανία ή από κεφαλαλγία τάσεως;
Ο πόνος στην ημικρανία σε ποσοστό 10% και στην κεφαλαλγία τάσεως σε ποσοστό 7% μπορεί να εντοπίζεται κυρίως ινιακά24. Συνεπώς το κριτήριο της αυχενικής εντόπισης είναι από αυτήν την άποψη επισφαλές.

2. Το κριτήριο της μονόπλευρης εντόπισης
Όπως αναφέρθηκε ανωτέρω το ποσοστό των ημικρανικών ασθενών με μονόπλευρη εντόπιση κρίσεων δεν είναι ευκαταφρόνητο καθώς σύμφωνα με εργασίες κυμαίνεται από 10-29%12. Ακόμη και οι, κεφαλαλγίες τάσεως αναφέρεται ότι έχουν μονόπλευρη εντόπιση σε μικρό ποσοστό (4%). Συνεπώς το κριτήριο του μονόπλευρου δεν είναι ειδικό και δεν συμβάλλει αποτελεσματικά από μόνο του στην διαφοροδιάγνωση της ΑΚ με την ημικρανία. Σημαντικό ποσοστό μονόπλευρης εντόπισης παρουσιάζεται επίσης στην αθροιστική κεφαλαλγία. Αμιγώς μονόπλευρες είναι επίσης η άτυπη προσωπαλγία και η ινιακή νευραλγία καθώς και η μη ευρέως αποδεκτή κεφαλαλγία του τρίτου ινιακού νεύρου του Bogduk (Third occipital headache)8. Ο Bogduk έχει διατυπώσει την άποψη ότι η οστεοαρθρίτις της ζυγοαποφυσιακής αρθρώσεως (facet joint) μεταξύ του Α2 και του A3 σπονδύλου προκαλεί ομόπλευρη ινιακή κεφαλαλγία η οποία ακτινοβολεί στο μέτωπο και προσομοιάζει κλινικά εκείνης που περιέγραψε ο Sjaastad ως αυχενογενή κεφαλαλγία. Η κεφαλαλγία αυτή είναι αυστηρά μονόπλευρη, επιδεινώνεται με κινήσεις του αυχένα και συχνά υπάρχει ιστορικό κακώσεως. Ο πόνος υφίεται είτε με ενδαρθρική έγχυση αναισθητικού στην Α2-Α3 άρθρωση είτε με διήθηση του τρίτου αυχενικού νεύρου (third occipital nerve) το οποίο και νευρώνει αισθητικά την Α2-Α3 ζυγοαποφυσιακή άρθρωση16. (Είναι κλάδος του ραχιαίου τμήματος της Α2 νευρικής ρίζας). Συνεπώς η παρέμβαση του Bogduk κατευθύνεται είτε προς την πάσχουσα άρθρωση (κατά την άποψη του) είτε προς το περιφερικό νεύρο που την νευρώνει αισθητικά. Τα αποτελέσματα που δίνει ο Bogduk φαίνονται ικανοποιητικά αλλά η τεχνική του παρέμβαση είναι πολύπλοκη κα απαιτεί αρκετή εμπειρία. Ένα επίσης σημαντικό πρόβλημα στην περίπτωση αυτή είναι ότι δεν υπάρχουν ακτινολογικά ευρήματα ειδικά. Αποτέλεσμα τούτου είναι να μην είναι δυνατή η ασφαλής επιλογή των ασθενών εκείνων που θα είναι πιθανότερο να ωφεληθούν από την πολύπλοκη και επεμβατική αυτή μέθοδο

3. Το κριτήριο της έκλυσης τον πόνου μέσω κινήσεων τηςΑΜΣΣ
Οι κινήσεις που εκλύουν τον πόνο δεν είναι συγκεκριμένες αλλά ποικίλουν. Δεν έχει δοθεί ερμηνεία για τους ιστούς που ερεθίζουν οι κινήσεις αυτές ούτως ώστε να αναπαράγεται ο πόνος. Είναι μύες φλεγμαίνοντες; είναι αρθρώσεις; (Η Α2 ζυγοαποφυσιακή άρθρωση που επιμένει ο Bogduk ότι συνήθως πάσχει;). Εάν ναι τότε γιατί υφίεται ο πόνος από τον αποκλεισμό του μείζονος ινιακού; Ο αποκλεισμός του υπερκόγχιου νεύρου (!) τι σχέση μπορεί να έχει με την ύφεση αυχενικού πόνου που προκαλείται από κινήσεις;17,18
Οι Leone et al σε μία πρόσφατη κριτική τους ανασκόπηση πάνω στα κριτήρια της αυχενογενούς αναφέρουν σχετικά με το κριτήριο πρόκλησης κεφαλαλγίας μέσω κινήσεων του αυχένα ότι αυτό παρατηρείται σπάνια. Συγκεκριμένα αναφέρουν ότι σε σύνολο 500 ασθενών με μονόπλευρες κεφαλαλγίες μόνον δύο ασθενείς είχαν κεφαλαλγία εκλυόμενη από κινήσεις του αυχένα25.
Αντίθετη άποψη διατυπώνουν οι Bono και συν27 οι οποίοι Βασιζόμενοι σε παρατηρήσεις επί ομάδας 114 ασθενών με μονόπλευρες κεφαλαλγίες καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι δύο είναι τα κριτήρια που βοηθούν ιδιαίτερα στην διαφοροδιάγνωση της αυχενογενούς κεφαλαλγίας: το μονόπλευρο του πόνου και η έναρξη του πόνου αυχενικά και η επακόλουθη αυχενικο-κροταφο-μετωπιαία κατανομή.

4. Το κριτήριο τον αποκλεισμού της Α2 ρίζας
Λόγω της αυχενικής, κυρίως, εντόπισης του πόνου στην αυχενογενή κεφαλαλγία, η αρχική σκέψη του Sjaastad κατευθύνθηκε προς το μείζον ινιακό νεύρο το οποίο κατά το μεγαλύτερο μέρος νευρώνει αισθητικά.καλύπτοντας το οπίσθιο μέρος του τριχωτού του κρανίου. Επειδή όμως υπήρχαν περιπτώσεις ασθενών που κλινικά παρουσίαζαν αυχενογενή αλλά στους οποίους ο αποκλεισμός του μείζονος ινιακού δεν προκαλούσε ύφεση του πόνου, έγινε η υπόθεση μήπως η "βλάβη" ήταν κεντρικότερα, στην Α2 ρίζα. Η Α2 ρίζα αναδύεται πίσω από το οπίσθιο τόξο του άτλαντα πάνω από το πέταλο του Α2 σπονδύλου (Άξονα). Διέρχεται πίσω από τον κάτω λοξό κεφαλικό μυ (Inferior Obliguus Capitis) Ο έσω κλάδος στην πορεία μετονομάζεται σε μείζον ινιακό νεύρο, το οποίο ανεβαίνει μεταξύ του κάτω λοξού κεφαλικού και του ημιακανθώδους κεφαλικού μυ. Μετά διαπτραίνοντας τον ημιακανθώδη κεφαλικό και την άνω μοίρα του τραπεζοειδούς κοντά στην ινιακή τους κατάφυση, ενώνεται με κλάδο προερχόμενο από το ραχιαίο τμήμα της A3 ρίζας και νευρώνει το οπίσθιο τμήμα του τριχωτού.
Ο Bovim και οι συνεργάτες του στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Trondheim της Νορβηγίας μελέτησαν τα αποτελέσματα που είχε το δια αναισθησίας "μπλοκ" σε νεύρα και αρθρώσεις σε άτομα που είχαν την διάγνωση της αυχενογενους η άλλου τύπου κεφαλαλγίας. Το 1992,ο Bovim, ο Berg,και ο Dale17 ανέφεραν ότι από τους 10 ασθενείς με αυχενογενή κεφαλαλγία οι οποίοι υποβλήθηκαν σε "Α2 μπλοκ" οι 5 είχαν πλήρη (παροδικά) είχαν μερική και ένας ελάχιστη ύφεση του πόνου. Μπλοκ του 3ου, 4ου και 5ου αυχενικού νεύρου δεν προκάλεσαν πλήρη ύφεση του άλγους σε κανένα ασθενή προκάλεσαν όμως μερική ύφεση σε μερικούς. Δύο από τους 11 ασθενείς είχαν πλήρη ύφεση του άλγους και άλλοι 5 ανέφεραν μικρή ύφεση μετά από έγχυση αναισθητικού στην ζυγοαποφυσιακή άρθρωση. Το βασικό τους συμπέρασμα ήταν ότι το "μπλοκ" δια αναισθησίας της Α2 ρίζας ήταν σημαντικό για την ανακούφιση των ασθενών που έπασχαν κατά πάσα πιθανότητα από αυχενογενή κεφαλαλγία.

5. Το κριτήριο του αποκλεισμού του μείζονος ινιακού νεΰρου(GΟΝ)
Το 1992 οι Bovin και Sand18 παρουσίασαν τα αποτελέσματα της διήθησης του μείζονος ινιακού νεύρου με τοπικό αναισθητικό καθώς και των υπερκόγχιων νεύρων σε ασθενείς με αυχενογενή, ημικρανία, η τέλος κεφαλαλγία τάσεως. Μετά από τις ενέσεις στο μείζον ινιακό η ύφεση της κεφαλαλγίας ήταν 55%,6% και 14% αντίστοιχα για τις παραπάνω τρεις ομάδες ασθενών. Η διακύμανση από ασθενή σε ασθενή ήταν πολύ μεγάλη. Δύο με αυχενογενή δεν είχαν καθόλου ύφεση του πόνου ενώ 7 είχαν πλήρη ύφεση. Πέντε ασθενείς με ημικρανία δεν είχαν καθόλου ύφεση ενώ ένας είχε 70% ύφεση. Μετά από "μπλοκ" των υπερκόγχιων νεύρων, οι 3 ομάδες ασθε-νών δεν έδειξαν στατιστικά σημαντική διαφορά αλλά ο αριθμός των ασθενών ήταν μικρός δηλαδή μόνο 13 ασθενείς στην ομάδα της αυχενογενούς, ακόμα λιγότεροι στις άλλες ομάδες. Παρόλα αυτά 2 ασθενείς στην ομάδα της αυχενογενούς είχαν πλήρη ύφεση. Εξηγώντας τα αποτελέσματα της μελέτης τους απέρριψαν την επίδραση του placebo, μια και μια τέτοιου τύπου επίδραση πρέπει να ήταν όμοια και στις τρεις ομάδες ασθενών.
Παρόλα αυτά παράβλεψαν "την προκατάληψη" (bias) που προέκυψε από την παράλειψη ότι δεν ήταν "τυφλός" ως προς τη διάγνωση του ασθενούς ο ιατρός που έκανε την ένεση. Επιπρόσθετα δεν έδωσαν καμία εξήγηση για την πλήρη ανακούφιση που ανέφεραν δυο ασθενείς με αυχενογενή που τους έγινε ένεση στο υπερκόγχιο νεύρο. Σχετικά ερωτηματικά με τον αποκλεισμό του μείζονος ινιακού προκύπτουν και από άλλα δεδομένα:
Α. Πίεση του μείζονος ινιακού δεν είναι ούτε σπάνια αλλά ούτε και όταν υπάρχει προκαλεί απαραιτήτως αυχενογενή κεφαλαλγία. Σε ανατομικές μελέτες σε 20 νεκρούς (40 νεύρα) χωρίς ιστορικό κεφαλαλγιών στο 45% των περιπτώσεων το μείζον ινιακό περνούσε μέσα από τον τραπεζοειδή (18 περιπτώσεις) και το 90% περνούσε μέσα από τον ημιακανθώδη κεφαλικό19. Από τις 18 περιπτώσεις διέλευσης μέσα από τον τραπεζοειδή ,οι 11 παρουσίαζαν σημεία χρόνιας πίεσης του νεύρου!.
Δεδομένου ότι ουδείς από τους νεκροτομηθέντες είχε στο ιστορικό του κεφαλαλγίες τίθεται το ερώτημα: γιατί ενίοτε η πίεση του μείζονος ινιακού προκαλεί κεφαλαλγίες ενώ άλλοτε όχι;
Β. Η ανατομική πορεία του μείζονος ινιακού δεν είναι δεδομένη αλλά ποικίλει σε σημαντικό ποσοστό στον γενικό πληθυσμό. Η απόσταση του νεύρου από την μέση γραμμή ποικίλλει από 0,5 έως 2,8 εκατοστά19,20 και είναι χαμηλότερα από το ινιακό όγκωμα 1-5 εκατοστά. Συνεπώς η ποσότητα του αναισθητικού που απαιτείται για τον αποκλεισμό του ποικίλει και μερικές φορές ξεπερνά τα 5-6 κ.ε. φθάνοντας μέχρι τα 10 κ.ε. Αποτέλεσμα τούτου είναι ότι μέρος του αναισθητικού διαχέεται σε γύρω ιστούς και συνεπώς δεν μπορεί να αποκλεισθεί η πιθανότητα η ύφεση του πόνου να μην οφείλεται στον αποκλεισμό του νεύρου αλλά στην διήθηση φλεγμαινόντων επώδυνων αυχενικών μυών.
Γ. Εάν η Βλάβη είναι στην Α2 ρίζα ή στην Α2 ζυγοαποφυσιακή άρθρωση ή και στην κατώτερη αυχενική μοίρα8,16,24, πώς ερμηνεύεται η ύφεση του πόνου από την διήθηση του μείζονος ινιακού; Η παλαιότερη παρατήρηση ότι νευρικοί αποκλεισμοί περιφερικότερα της Βλάβης προκαλούν αναλγησία είναι σεβαστή αλλά όχι ευρύτερα διαδεδομένη και αποδεκτή21 και ως εκ τούτου τα ευρήματα στις διάφορες θεραπευτικές παρεμβάσεις δεν είναι εύκολο να ερμηνευθούν.
Το 1992 ο Bovin, ο Fredriksen, o Stolt-Nielsen και ο Sjaastad22 ανέφεραν τα αποτελέσματα που είχε η νευρόλυση του μείζονος ινιακού σε 50 ασθενείς .Μετά τη νευρόλυση οι περισσότεροι ασθενείς ανέφεραν ύφεση των συμπτωμάτων αλλά μόνο παροδικά. Οι συγγραφείς της μελέτης αυτής συμπερασματικά ανέφεραν "ότι πιθανότατα, στο μέλλον ,όλοι οι ασθενείς θα έχουν υποτροπή των επώδυνων κρίσεων.
Ο Pikus και ο Phillips, νευροχειρουργοί στο Dartmouth-Hitchook Medical Center στο New Hampshire U.S.A, ανέφεραν το 1996, τα αποτελέσματα που είχε η αποσυμπίεση της δεύτερης αυχενικής ρίζας σε 35 ασθενείς με διαγνωσμένη αυχενογενή κεφαλαλγία. Από αυτούς το 33% είχαν μεγάλης διάρκειας και πλήρη ύφεση του άλγους, 46% είχαν "αρκετή ύφεση" και 21% είχαν "πτωχό" αποτέλεσμα. Το 86% είχε ιστορικό τραύματος στον αυχένα η στο κεφάλι αλλά μεσολαβούσε μεγάλο διάστημα ανάμεσα στο τραύμα και την εμφάνιση των συμπτωμάτων (μέσο όρος 10 μήνες). Το παραπάνω μαζί με την έλλειψη επιπρόσθετων πληροφοριών σχετικά με αυτά τα τραύματα εξαιρεί αυτούς τους ασθενείς από την κατηγορία των ασθενών με κεφαλαλγία προκληθείσα μετά από τραύμα η μετά από εκτινακτική βλάβη του αυχένα (whiplash injury).

Συμπεράσματα
Από τα υπάρχοντα κλινικά και άλλα δεδομένα φαίνεται ότι οι αυχενικές δομές παίζουν ρόλο στην παθοφυσιολογία κάποιων μορφών κεφαλαλγίας.Αυτή είναι μία παραδοχή ευρείας αποδοχής. Η αυχενογενής κεφαλαλγία φαίνεται υπαρκτή κλινική οντότητα παρά την αδυναμία ακριβούς προσδιορισμού της με σαφή κριτήρια Η ύπαρξη της, όπως τουλάχιστον έχει περιγραφεί από την ομάδα του Trondheim έχει τύχει κάποιας αποδοχής αλλά όχι καθολικής ούτε όσον αφορά τα κριτήρια ούτε όσον αφορά την ίδια ως κλινική οντότητα. Προσωπική μας γνώμη είναι ότι για να είναι σταθερά και σαφή τα διαγνωστικά κριτήρια πρέπει να υπάρξει πρόοδος στον τομέα της αιτιοπαθογένειας. Εάν διευκρινισθούν τα είδη της βλάβης που είναι δυνατόν να προκαλέσουν μονόπλευρη κεφαλαλγία με του χαρακτήρες της αυχενογενούς,τότε και τα κριτήρια, κλινικά αλλά και ενδεχομένως εργαστηριακά, θα γίνουν πλέον ειδικά, σαφή και σταθερά. Μέχρις ότου γίνει εφικτή αυτή η πρόοδος, θεωρούμε ότι οι αυστηρές κατατάξεις δεν έχουν ιδιαίτερο πρακτικό αντίκρυσμα. Απόδειξις τούτου είναι και η εμφάνιση στην βιβλιογραφία περιστατικών στα οποία διαγνώσθηκε συνύπαρξη αυχενογενούς κεφαλαλγίας και ημικρανίας χωρίς αύρα στους ίδιους ασθενείς, καθώς επληρούντο τα διαγνωστικά κριτήρια αμφοτέρων των κεφαλαλγιών26. Κατά την προσωπική μας άποψη πλέον πιθανή της συνύπαρξης δύο κεφαλαλγιών είναι ασάφεια και η έλλειψη ειδικότητας των κριτηρίων με αποτέλεσμα την κλινική αλληλεπικάλυψη. Η προσωπική μας προσέγγιση όσον αφορά τις μονόπλευρες κεφαλαλγίες συνίσταται στην διερεύνηση δύο, κυρίως, ερωτημάτων:
1. Είναι η κεφαλαλγία αυστηρά μονόπλευρη; εάν ναι η πιθανότητα να συμμετέχει ο αυχένας είναι σημαντική και η διαφορική διάγνωση πρέπει να γίνει και με άλλους τύπους κεφαλαλγίας στους οποίους επίσης παρατηρείται μονόπλευρη εντόπιση στο σύνολο ή σε κάποιο ποσοστό. Ο πίνακας Α δίνει κάποιες κλινικές αναφορές που βοηθούν διαφοροδιαγνωστικά. Οσον αφορά την ινιακή νευραλγία που περιλαμβάνεται στον πίνακα 1, ελήφθησαν υπ όψιν τα κριτήρια της Διεθνούς Εταιρείας Κεφαλαλγίας (IHS) και όχι της Διεθνούς Εταιρείας Πόνου (IASP). Σύμφωνα με την πρώτη, η ινιακή νευραλγία χαρακτηρίζεται από βραχείας διάρκειας επεισόδια διαξιφιστικού πόνου ενώ σύμφωνα με την δεύτερη η ινιακή νευραλγία χαρακτηρίζεται από μακράς διάρκειας, έως συνεχή, πόνο μέτριας έντασης! Το θέμα της ασυμφωνίας των κριτηρίων ανάμεσα όχι μόνον στους μεμονωμένους ερευνητές αλλά και ανάμεσα στις επιστημονικές εταιρείες τείνει ενίοτε να πάρει κωμικές διαστάσεις: σε εργασία που δημοσιεύθηκε στο Cephalalgia το 1994 (Ιούνιος, 14(3): 223-7) και η οποία αφορά τις κλινικές εκδηλώσεις "εκτινακτικής βλάβης του αυχένα" (whiplash injury) αναφέρεται ότι σύμφωνα με τα κριτήρια της IHS το 18,4% των ασθενών με whiplash είχαν ινιακή νευραλγία ενώ σύμφωνα με τα κριτήρια της IASP ινιακή νευραλγία είχε το 42,1% των ασθενών!
2. Πάσχει ο αυχένας και εάν ναι τι ακριβώς πάσχει; Πάσχουν άλλες δομές που σχετίζονται με τον αυχένα (π.χ μυς όπως ο ανελκτήρας της ωμοπλάτης, ο στερνοκλειδομαστοειδής, ο τραπεζοειδής, περιφερικά νεύρα ή νευρικές ρίζες, οστά , σύνδεσμοι ή περιτονίες;) και εάν ναι πως η παθολογία αυτών των δομών μπορεί να συσχετισθεί με την κλινική εικόνα1;Το σκεπτικό αυτό της διαγνωστικής προσέγγισης με βάση τον ιστό που πάσχει δίδεται στο παράρτημα Β.

ΠΙΝΑΚΑΣ #1

ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ Β
Διάγνωση αυχεναλγίας πρακτικό σχήμα διαφοροδιάγνωσης
Ενας πρακτικός τρόπος διαφοροδιάγνωσπς των μονόπλευρων κεφαλαλγιών/αυχεναλγιών είναι μέσω της απάντησης στα εξής ερωτήματα:
1. Υπάρχει παθολογία στον αυχένα και εάν ναι σχετίζεται αυτή με την κεφαλαλγία;
2. Ποιος ιστός του αυχένα πάσχει; Ο οστικός, ο μυϊκός, ο νευρικός;
3. Πάσχει ενας ή περισσότεροι ιστοί; Δικαιολογούν οι βλάβες των ιστών την κλινική εικόνα;
4. Υπάρχει ψυχογενές στοιχείο και εάν ναι είναι αίτιο ή αποτέλεσμα των κλινικών συμπτωμάτων;

Α. Οστική βλάβη
1. Αυχενική σπονδύλωση/εκφυλιστική αρθροπάθεια (η πιο συνήθης αιτία)
2. Ρευματικές νόσοι
α. Ρευματοειδής αρθρίπς ΡΑ (πρόσθιο υπερεξάρθρημα οτο 25% ασθενών με ΡΑ -κίνδυνος μυελικής βλάβης)
β. Σπονδυλίτις: Αγκυλοποιητική, Reiter, ψωριασική
γ. Ρευματική πολυμυαλγία, κροταφική αρτηρίας.
3. Τραύμα, όγκοι, λοιμώξεις.

Β.Μυοπεριτονιακή βλάβη
Μυοπεριτονιακή βλάβη: Βλάβη/άσηπτη φλεγμονή λόγω υπερφόρτισης (overload/υπερχρήσεως) (repetitive strain injuries) σε μύς, τένοντες, περιτονίες (myofascial pain).
1.α Trigger points σε : αυχένα κυρίως αλλά και ΘΜΣΣ (δευτερευόντως), ώμους, κρανίο.
1.β Αυχενικά TP:
1. Σπληνιοειδής (αυχενικός, κεφαλικός) (TP αυχενικών μυών)
2. Στερνοκλειδομαστοειδής.
3. Semispinalis Capitis (ημιακανθώδης κεφαλικός
4. Πολυσχιδής (multifidi)
5. Τραπεζοειδής (άνω μοίρα)
6. Ανω + κάτω λοξός κεφαλικός (Sup -inf obliguus capitis)
7. Μείζων & ελάσσων οπίσθιος ορθός κεφαλικός (Major + minor Rectus Capitis Posterior)
8. Σκαληνοί
9. Ανελκτήρ ωμοπλάτης
2. Συνδεσμική βλάβη: π.χ. whiplash.

Γ. Νευρογενής βλάβη (βλάβη νευρικού ιστού)
1. Ριζιτική:
ΑΙ, Α2, A3 (κεφαλαλγία) Α4, Α5, Α6, Α7, (αιμωδίες, πόνοι, υπαισθησία, αδυναμία άνω άκρου)
2. Μυελική βλάβη:
πυραμιδικά: Babinski, αύξηση τενοντίων αν/κων, αδυναμία κάτω άκρων.
3. Νευρική (περιφ. νεύρο):
γ1. Κεφαλαλγία τρίτου ινιακού
γ2. Ινιακή Νευραλγία
γ3. Αυχενογλωσσικό σύνδρομο

Δ. Ψυχογενής διαταραχή
1. Ψυχογενής διαταραχή πόνου
2. Σωματοποιητική διαταραχή
3. Κατάθλιψη + πόνος οργανικός = επιδείνωση πόνου (μείωση ουδού)

Διαφορική Διάγνωση
Α. Οστική βλάβη; α/α, CT, ΟΜΣΣ Scanning οστών.
Στην α/α δεν αξιολογούνται ο ευθειασμός και τα πρόσθια οστεόφυτα, η στένωση των μεσοσπονδυλίων διαστημάτων συναξιολογείται σε συνδυασμό με την στένωση των μεσοσπονδυλίων τρημάτων όπως αυτή προκύπτει από τις λοξές απλές ακτινογραφίες και την αξονική /μαγνητική.

Β. Μυοπεριτονιακή βλάβη; Σημεία μυϊκής ευαισθησίας που:
- αναπαράγουν τον πόνο ή
- αυξάνουν τον πόνο ή
- η απενεργοποίηση τους (διήθηση με αναισθητικό, κορτικοειδή, βελονισμό) προκαλεί ύφεση του πόνου.

Γ. Νευρογενής βλάβη;
- κλινική εικόνα
- κλινική εξέταση
- CT ΑΜΣΣ
- MRI ΑΜΣΣ ΗΜΓ/ΗΝΓ

Δ. Ψυχογενής βλάβη;
1. Αρνητικά ευρήματα στα Α,Β,Γ.
Ενδείξεις στην κλινική εξέταση / ιστορικό υπέρ:
Α. κατάθλιψης
Β. σωματοποίησης
Γ. ύφεση σε αντικαταθλιπτική αγωγή
Δ. "ανθεκτικός" πόνος σε αντιφλεγμονώδη
Ε. δευτερογενές όφελος
ΣΓ. δυσαρμονία κλινικών και εργαστηριακών ευρημάτων.

Ε. Συνδυασμός των Α/Β/Γ/Δ:
- Συχνός
- Δύσκολος ο ακριβής προσδιορισμός του ποσοστού ευθύνης εκάστου παράγοντα.
- Συνιστάται συνδυασμός θεραπευτικών προσεγγίσεων (multidisciplinary approach)

Εξετάσεις για αυχενογενή:
1. Ψηλάφιση μυών αυχένα, ώμων, ράχεως.
2. A/A (F-P, λοξές άμφω, ίσως και οδόντος Α2).
3. CT/MRI ΑΜΣΣ: κυρίως για αποκλεισμό κακοήθειας, δισκοκήλης σοβαρής πίεσης ρίζας, πίεσης μυελού. Σημ.: Μικρές κεντρικές προπτώσεις ή διαπλατύνσεις δίσκου που απλώς ακουμπούν τον νωτιαίο σάκκο δεν αξιολογούνται. Οι πλάγιες προπτώσεις που φαίνεται να στενεύουν το μεσοσπονδύλιο τρήμα, αξιολογούνται μόνο αν και κλινικά έχουν ριζίτικα συμπτώματα της αντίστοιχης ρίζας.
4. Διαγνωστικά μπλόκς: όλα επικίνδυνα ή τεχνικά δύσκολα (αποκλεισμός Facet Joints, αποκλεισμός ατλαντοαξονικός, αποκλεισμός C2 ρίζας υπό CT έλεγχο), εκτός από διήθηση GON.